Примерное время на чтение статьи: 17 минуты

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ.

Изучение наследования и взаимодействия генов показывает сложность механизма работы генотипа. Получается, что генотип – система действующих друг на друга генов, определяющая бесчисленное многообразие признаков объектов живой природы.

У любого организма множество различных признаков, однако, количество генов невелико. Следовательно, в 1 хромосоме находится несколько генов. О том, как наследуются признаки, локализованные в одной хромосоме, говорит закон американского генетика Томаса Моргана: гены, находящиеся в одной хромосоме, наследуются совместно. Такие гены называют группой сцепления. Очень редко развитие того или иного признака определяется одним геном. Часто один ген обусловливает развитие нескольких признаков. Определенные признаки могут разви-ваться и под влиянием нескольких генов. Выделяют три формы взаимодействия неаллельных генов:

• комплементарность
• эпистаз
• полимерия.

Неаллельные гены — это гены, расположенные в различных участках (локусах) хромосом и кодирующие неодинаковые белки. Неаллельные гены могут взаимодействовать между собой, когда один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов.

Также возможно взаимодействие аллельных генов, которое называют также внутриаллельным взаимодействием. Выделяют следующие его виды:

• полное доминирование,
• неполное доминирование,
• сверхдоминирование,
• кодоминирование,
• межаллельная комплементация,
• аллельное исключение.
  

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕАЛЛЕЛЬНЫХ ГЕНОВ.

Если развитие признака контролируется более чем одной парой генов, то это означает, что он находится под полигенным контролем. Установлено несколько основных типов взаимодействия генов: комплементарность, эпистаз, полимерия и плейотропия.

Комплементарность.

Комплементарность  — взаимодействие  неаллельных  генов,  при  котором  доминантный  ген  дополняет  действие  другого  доми-нантного  гена  и  появляется  новый  признак,  отсутствую-щий  у  родителей.(синтез  интерферона  у  человека,  который  выполняет  иммунологическую  функцию и  его  образование  в  организме  связано  с  комплиментарным  взаимодействием  двух  неаллельных  генов,  локализованных  в  разных  хромосомах. Первый случай неаллельного взаимодействия был описан в качестве примера отклонения от законов Менделя английс-кими учеными У. Бетсоном и Р. Пеннетом в 1904 г. при изучении наследования формы гребня у кур. Различные породы кур характеризуются разной формой гребня. Виандотты имеют низкий, правильный, покрытый сосочками гребень, известный под названием “розовидного”. Брамы и некоторые бойцовые куры обладают узким и высоким гребнем с тремя продольными возвыше-ниями — “гороховидным”. Леггорны имеют простой или листовидный гребень, состоящий из одной вертикальной пластинки. Гибридологический анализ показал, что простой гребень ведет себя как полностью рецессивный признак по отношению к розовидному и гороховидному. Расщепление в F₂ соответствует формуле 3 : 1. При скрещивании же между собой рас с розовидным и гороховидным гребнем у гибридов первого поколения развивается совершенно новая форма гребня, напоминающая половинку ядра грецкого ореха, в связи с чем гребень был назван “ореховидным”. При анализе второго поколения было установлено, что соотношение разных форм гребня в F₂ соответствует формуле 9 : 3 : 3 : 1, что указывало на дигибридный характер скрещивания. Была разработана схема скрещивания, объясняющая механизм наследования этого признака.

В определении формы гребня у кур принимают участие два неаллельных гена. Доминантный ген А контролирует развитие розовидного гребня, а доминантный ген В — гороховидного. Комбинация рецессивных аллелей этих генов aabb вызывает развитие простого гребня. Ореховидный гребень развивается при наличии в генотипе обоих доминантных генов.

Наследование формы гребня у кур можно отнести к комплементарному взаимодействию неаллельных генов. Комплементарными, или дополнительными, считаются гены, которые при совместном действии в генотипе в гомо- или гетерозиготном состоянии обусловливают развитие нового признака. Действие же каждого из генов в отдельности воспроизводит признак одного из родителей.

Наследование генов, определяющих форму гребня у кур, полностью укладывается в схему дигибридного скрещивания, так как они ведут себя при распределении независимо. Отличие от обычного дигибридного скрещивания проявляется только на уровне фенотипа и сводится к следующему:

1. Гибриды F₁ не похожи ни на одного из родителей и обладают новым признаком;
2. В F₂ появляются два новых фенотипических класса, которые являются результатом взаимо-действия либо доминантных (ореховидный гребень), либо рецессивных (простой гребень) аллелей двух независимых генов.

Механизм комплементарного взаимодействия подробно изучен на примере наследования окраски глаз у дрозофилы. Красная окраска глаз у мух дикого типа определяется одновременным синтезом двух пигментов — бурого и ярко-красного, каждый из которых контролируется доминантным геном. Мутации, затрагивающие структуру этих генов, блокируют синтез либо того, либо другого пигмента. Так, рецессивная мутация brown (ген находится во 2-й хромосоме) блокирует синтез ярко-красного пигмента, в связи с чем у гомозигот по этой мутации бурые глаза. Рецессивная мутация scarlet (ген располагается в 3-й хромосоме) нарушает синтез бурого пигмента, и поэтому гомозиготы stst имеют ярко-красные глаза. При одновременном присутствии в генотипе обоих мутантных генов в гомозиготном состоянии не вырабатываются оба пигмента и глаза у мух белые.

В описанных примерах комплементарного взаимодействия неаллельных генов формула расщепления по фенотипу в F₂ соответствует 9:3:3:1. Такое расщепление наблюдается в том случае, если взаимодействующие гены по отдельности имеют неодинаковое фенотипическое проявление и оно не совпадает с фенотипом гомозиготного рецессива. Если это условие не соблюдает-ся, в F₂ имеют место иные соотношения фенотипов.

При скрещивании двух разновидностей фигурной тыквы со сферической формой плода гибриды первого поколения обладают новым признаком — плоскими или дисковидными плодами. При скрещивании гибридов между собой в F₂ наблюдается расщепление в соотношении 9 дисковидных : 6 сферических : 1 удлиненная.

Анализ схемы показывает, что в определении формы плода принимают участие два неаллельных гена с одинаковым фенотипическим проявлением (сферическая форма). Взаимодействие доминантных аллелей этих генов дает дисковидную форму, взаимодействие рецессивных аллелей — удлиненную.

Еще один пример комплементарного взаимодействия дает наследование окраски шерсти у мышей. Дикая серая окраска определяется взаимодействием двух доминантных генов. Ген А отвечает за присутствие пигмента, а ген В — за его неравномерное распределение. Если в генотипе присутствует только ген А (А-bb), то мыши равномерно окрашены в черный цвет. Если присутствует только ген В (ааВ-), то пигмент не вырабатывается и мыши оказываются неокрашенными, так же как и гомозиготный рецессив ааbb. Такое действие генов приводит к тому, что в F₂ расщепление по фенотипу соответствует формуле 9 : 3 : 4.

Эпистаз.

Эпистаз –взаимодействие  при  котором  ген  одной  аллельной  пары  подавляет  действие  гена  другой  аллельной  пары. Подавляющий  ген  называется  эпистатическим  или  супрес-сором,  а  подавляемый  гипостатическим.  В  случаях,  когда  ген – супрессор  рецессивный,  имеет  место  криптомерия (kryptos- скрытый). У  человека  примером  криптомерии  может  служить  «бомбейский  феномен»:  рецессивный  аллель а  в  гомозиготном  состоянии  подавляет  активность  гена В,  поэтому  женщина  получившая  от  матери  аллель В,  фенотипически  имела  первую  группу  крови.     В качестве эпистатичного гена может выступать как доминантный, так и рецессивный ген (соответственно доминантный и рецессивный эпистаз).

Примером доминантного эпистаза служит наследование окраски шерсти у лошадей и окраски плодов у тыквы. Схема наследования этих двух признаков абсолютно одинаковая.

Из схемы видно, что доминантный ген серой окраски С является эпистатичным по отношению к доминантному гену В, который обусловливает черную окраску. В присутствии гена С ген В своего действия не проявляет, и поэтому гибриды F₁ несут признак, определяемый эпистатичным геном. В F₂ класс с обоими доминантными генами сливается по фенотипу (серая окраска) с классом, у которого представлен только эпистатичный ген (12/16). Черная окраска проявляется у 3/16 гибридных потомков, в генотипе которых отсутствует эпистатичный ген. В случае гомозиготного рецессива отсутствие гена-супрессора позволяет проявиться рецессивному гену с, который вызывает развитие рыжей окраски.

Доминантный эпистаз можно рассмотреть на наследовании окраски пера у кур. Белый цвет оперенья у кур породы леггорнов доми-нирует над окрашенным черных, рябых и других цветных пород. Однако белая окраска других пород (например, плимутроков) рецессивна по отношению к цветному оперению. Скрещивания между особями с доминантной белой окраской и особями с рецессивной белой окраской в F₁ дают белое потомство. В F₂ наблюдается расщепление в соотношении 13 : 3.

Анализ схемы показывает, что в определении окраски пера у кур принимают участие две пары неаллельных генов. Доминантный ген одной пары (I) является эпистатичным по отношению к доминантному гену другой пары, вызывающему развитие окраски (C). В связи с этим окрашенное оперение имеют только те особи, в генотипе которых присутствует ген С, но отсутствует эпистатичный ген I. У рецессивных гомозигот ссii отсутствует эпистатичный ген, но у них нет гена, который обеспечивает выработку пигмента (C), поэтому они имеют белую окраску.

В качестве примера рецессивного эпистаза можно рассмотреть ситуацию с геном альбинизма у животных (см. выше схему наследования окраски шерсти у мышей). Присутствие в генотипе двух аллелей гена альбинизма (аа) не дает возможности проявиться доминантному гену окраски (B) — генотипы ааВ-.

Полимерия.

Полимерия  или многообразие,  когда за развитие одного  признака  отвечают   много генов  или  один  ген  определяет  развитие  многих  признаков – плейотропия.   Полимерные  гены  с  однозначным  действием  могут  определять  как  количественные,  так  и  качественные  признаки,  которые  называются  полигенными.  Полигенное  наследование  у  человека: наследо-вание  цвета  кожи (2  пары генов),  рост  (10 пар  генов).

Полимерный тип взаимодействия был впервые установлен Г. Нильсеном-Эле при изучении наследования окраски зерна у пшени-цы. При скрещивании краснозерного сорта пшеницы с белозерным в первом поколении гибриды были окрашенными, но окраска была розовой. Во втором поколении только 1/16 часть потомства имела красную окраску зерна и 1/16 — белую, у остальных окраска была промежуточной с разной степенью выраженности признака (от бледно-розовой до темно-розовой). Анализ расщепления в F₂ показал, что в определении окраски зерна участвуют две пары неаллельных генов, действие которых суммируется. Степень выра-женности красной окраски зависит от количества доминантных генов в генотипе.

Полимерные гены принято обозначать одинаковыми буквами с добавлением индексов, в соответствии с числом неаллельных генов.

Действие доминантных генов в данном скрещивании является аддитивным, так как добавление любого из них усиливает развитие признака.

Описанный тип полимерии, при котором степень развития признака зависит от дозы доминантного гена, называется кумулятивным. Такой характер наследования обычен для количест-венных признаков, к которым следует отнести и окраску, т.к. ее интенсивность обусловлена количеством вырабатываемого пигмента. Если не учитывать степень выраженности окраски, то соотношение окрашенных и неокрашенных растений в F₂ соответствует формуле 15 : 1.

Однако в некоторых случаях полимерия не сопровождается кумулятивным эффектом. В качестве примера можно привести наследование формы семян у пастушьей сумки. Скрещивание двух рас, одна из которых имеет треугольные плоды, а другая яйцевидные дает в первом поколении гибриды с треугольной формой плода, а во втором поколении наблюдается расщепление по этим двум признакам в соотношении 15 треуг. : 1 яйцев.

Данный случай наследования отличается от предыдущего только на фенотипическом уровне: отсутствие кумулятивного эффекта при увеличении дозы доминантных генов обусловливает одинаковую выраженность признака (треугольная форма плода) независимо от их количества в генотипе.

Плейотропия.

К взаимодействию неаллельных генов относят также явление плейотропии — множественного действия гена, влияния его на развитие нескольких признаков. Плейотропное действие генов является результатом серьезного нарушения обмена веществ, обусловленного мутантной структурой данного гена.

Так, например, ирландские коровы породы декстер отличаются от близкой по происхождению породы керри укороченными ногами и головой, но одновременно лучшими мясными качест-вами и способностью к откорму. При скрещивании коров и быков породы декстер 25% телят имеют признаки породы керри, 50% сходны с породой декстер, а в остальных 25% случаев наб-людаются выкидыши уродливых бульдогообразных телят. Генетический анализ позволил установить, что причиной гибели части потомства является переход в гомозиготное состояние доминантной мутации, вызывающей недоразвитие гипофиза. В гетерозиготе этот ген приводит к появлению доминантных признаков коротконогости, короткоголовости и повышенной способности к отложению жира. В гомозиготе этот ген имеет летальный эффект, т.е. в отношении гибели потомства он ведет себя как рецессивный ген.

Летальный эффект при переходе в гомозиготное состояние характерен для многих плейотропных мутаций. Так, у лисиц доминантные гены, контролирующие платиновую и беломордую окраски меха, не оказывающие летального действия в гетерозиготе, вызывают гибель гомозиготных зародышей на ранней стадии развития. Аналогичная ситуация имеет место при наследовании серой окраски шерсти у овец породы ширази и недоразвития чешуи у зеркального карпа. Летальный эффект мутаций приводит к тому, что животные этих пород могут быть только гетерозиготными и при внутрипородных скрещиваниях дают расщепление в соотношении 2 мутанта : 1 норма.

Однако большинство летальных генов рецессивны, и гетерозиготные по ним особи имеют нормальный фенотип. О наличии у родителей таких генов можно судить по появлению в потомстве гомозиготных по ним уродов, абортусов и мертворожденных. Чаще всего подобное наблюдается в близкородственных скрещиваниях, где родители обладают сходными генотипами, и шансы перехода вредных мутаций в гомозиготное состояние достаточно высоки.

Плейотропные гены с летальным эффектом есть у дрозофилы. Так, доминантные гены Curly — загнутые вверх крылья, Star — звездчатые глаза, Notch — зазубренный край крыла и ряд других в гомозиготном состоянии вызывают гибель мух на ранних стадиях развития.

Известная рецессивная мутация white, впервые обнаруженная и изученная Т. Морганом, также имеет плейотропный эффект. В гомозиготном состоянии этот ген блокирует синтез глазных пигментов (белые глаза), снижает жизнеспособность и плодовитость мух и видоизменяет форму семенников у самцов.

У человека примером плейотропии служит болезнь Марфана (синдром паучьих пальцев, или арахнодактилия), которая вызывается доминантным геном, вызывающим усиленный рост пальцев. Одновременно он определяет аномалии хрусталика глаза и порок сердца. Болезнь протекает на фоне повышения интеллекта, в связи с чем ее называют болезнью великих людей. Ею страдали А. Линкольн, Н. Паганини.

Плейотропный эффект гена лежит в основе коррелятивной изменчивости, при которой изменение одного признака влечет за собой изменение других.

Влияние генов-модификаторов.

К взаимодействию неаллельных генов следует отнести также влияние генов-модификаторов, которые ослабляют или усиливают функцию основного структурного гена, контролирующего развитие признака. У дрозофилы известны гены-модификаторы, модифицирующие процесс жилкования крыльев. Известно не менее трех генов-модификаторов, влияющих на количество красного пигмента в волосе крупного рогатого скота, в результате чего окраска шерсти у разных пород колеблется от вишневой до палевой. У человека гены-модификаторы изменяют окраску глаз, усиливая или ослабляя ее интенсивность. Их действием объясняется разная окраска глаз у одного человека. Существование явления взаимодействия генов привело к появлению таких понятий, как “генотипическая среда” и “генный баланс”. Под генотипической средой подразумевается то окружение, в которое попадает вновь возникающая мутация, т.е. весь комплекс генов, имеющихся в данном генотипе. Понятие “генный баланс” касается соотношения и взаимодействия между собой генов, влияющих на развитие признака. Обычно гены обозначают названием признака, возникающего при мутации. На самом же деле проявление этого признака часто является результатом нарушения функции гена под влиянием других генов (супрессоров, модификаторов и др.). Чем сложнее генетический контроль признака, чем больше генов участвуют в его развитии, тем выше наследственная изменчивость, так как мутация любого гена нарушает генный баланс и приводит к изменению признака. Следовательно, для нормального развития особи необходимо не только присутствие генов в генотипе, но и осуществление всего комплекса межаллельных и неаллельных взаимодействий.

Количественная и качественная специфика проявления генов в признаках.

Фенотипическое проявление гена зависит не толь­ко от его доминантности или рецессивности. На него оказывают влияние и другие гены из генотипа конк­ретного организма, факторы внешней среды. Все это может значительно изменить признак. Для оценки степени фенотипического проявления гена исполь­зуют показатели экспрессивности и пенетрантности. Впервые эти термины были предложены в 1926 г. О. Фотом и Н.В. Тимофеевым-Рессовским.

Экспрессивность — степень выраженности при­знака. Она является качественной характеристикой проявления гена в фенотипе. Выделяют: низ­кую и высокую экспрессивность.

 При описании пато­логических состояний человека этот термин равно­значен степени тяжести заболевания. Экспрессив­ность может различаться даже у представителей одной семьи. Например, полная клиническая кар­тина несовершенного остеогенеза включает частые переломы костей, тугоухость и голубой цвет склер глаз. Однако у некоторых больных единственным на­рушением может быть необычная (голубая) окраска склер. В тоже время другие пациенты, страдающие этим заболеванием, имеют множественные перело­мы, тяжелые скелетные деформации, тугоухость. Вариабельная  экспрессивность обусловлена как вли­янием факторов внешней среды и других генов орга­низма, так, иногда, усугублением патологических из­менений структуры самого аномального гена в про­цессе его наследования от родителя к ребенку.

Пенетрантность определяется долей особей, у которых действие гена проявляется в фенотипе, по отношению ко всем носителям этого гена. Она вы­ражается в процентах. Пенетрант­ность — это  количественный показатель действия гена. Некоторые заболевания характери­зуются 100% -ной пенетрантностью. Это означает, что наличие гена в генотипе человека обязательно приведет к появ-лению патологического признака. Например, 100% пенетрантность имеет ахондроллазия — непропорциональная карликовость с укоро­ченными конечностями, вызванная нарушением ро­ста хрящевой ткани. Большинство патологических состояний имеют более низкую пенетрантностъ: 60-80%. Чаще всего пенетрантность определяется для аутосомно-доминантных признаков. Если она ниже 100%, то здоровый потомок больного родителя мо­жет иметь ребенка с таким же заболеванием. При этом регистрируется «пропуск поколения», хотя классическое аутосомно-доминантное патологичес­кое состояние должно наследоваться от отца или ма­тери к их детям, и здоровые члены семьи должны иметь здоровых потомков.

Во многих случаях трудно выявить взаимосвязь между геном и конкретным признаком. Очень часто один ген контролирует формирование сразу несколь­ких фенотипических признаков. Такое явление получило название плейотропия. Например, у боль­ного синдромом Меккеля обнаруживают много по­роков развития разных органов: затылочную череп­но-мозговую грыжу, полидактилию (дополнитель­ные пальцы на кистях и стопах), поликистоз почек, расщелину неба. Могут выявляться врожденные де­фекты сердца, кишечника, глаз и др. Однако причи­ной заболевания является дефект одного гена.

РЕШИТЕ САМОСТОЯТЕЛЬНО ЗАДАЧИ.

Задача 1. При скрещивании двух божьих коровок с красными надкрыльями все гибриды первого поколения имели оранжевые надкрылья. Их скрестили между собой и получили во втором поколении 115 жуков с оранжевыми надкрыльями, 79 с красными надкрыльями и 13 с жёлтыми надкрыльями. Как наследуется цвет надкрылий? 

Задача 2. При скрещивании собак чистых линий с коричневой и белой окраской все потомки были белыми. Во втором поколении было получено 167 белых щенков, 43 чёрных и 14 коричневых. Как наследуется окраска?

Задача 3. Гладкая форма семян кукурузы доминирует над морщинистой, а окрашенные семена – над неокрашенными. При скрещивании растений кукурузы с гладкими окрашенными семенами и с морщинистыми неокрашенными семенами получено следующее по-томство: 4152 – гладких окрашенных, 149 – морщинистых окрашенных, 52 – гладких неокрашенных, 4166 – морщинистых неокрашенных. Определить тип наследования (сцепленное или независимое) и расстояние между генами, кодирующими форму и окраску семян у кукурузы.

Задача 4. При скрещивании гетерозиготной мухи с красными глазами и нормальными крыльями и мухи с пурпурными глазами и короткими крыльями получили: 1109 красноглазых мух с длинными крыльями, 1140 красноглазых мух с короткими крыльями, 1122 пурпурноглазых мух с длинными крыльями, 1160 пурпурноглазых мух с короткими крыльями. Сцепленно или независимо наследуются гены формы крыльев и цвета глаз у дрозофилы? Какие гены являются доминантными, а какие – рецессивными?

Задача 5. При скрещивании самки дрозофилы, дигетерозиготной по генам М и N, с рецессивным самцом получено следующее расщепление по фенотипу: MN : Mn : mN : mn – 47:3:3:47. Определить расстояние между генами М и N.

 Задача 6. У томатов признак высокого роста (А) доминирует над карликовым (а), а округлая форма плода (В) доминирует над груше-видной (b). Оба гена принадлежат к одной группе сцепления. При анализирующем скрещивании получено: 38% высоких растений с округлыми плодами, 42% карликовых растений с грушевидными плодами, 10% высоких растений с грушевидными плодами, 10% карликовых растений с округлыми плодами. Определить расстояние между генами, кодирующими рост растения и форму плодов.

 Задача 7. При анализирующем скрещивании дигетерозиготы в потомстве произошло расщепление на четыре фенотипических класса в соотношении: 42,4% – AаBb, 6,9% – Aаbb, 7,0% – aaBb, 43,7% – aabb. Как наследуются гены? Каково расстояние между ними?

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АЛЛЕЛЬНЫХ ГЕНОВ.

Аллельные гены – гены, определяющие развитие одного и того же признака и расположенные в идентичных участках гомологичных хромосом.

Полное доминирование.

На предыдущих занятиях Вы рассмотрели полное доминирование, описанное Менделем. При полном доминировании доминантный ген полностью подавляет проявление рецессивного гена. Полное доминирование — это вид взаимодействия аллельных генов, при котором фенотип гетерозигот не отличается от фенотипа гомозигот по доминанте, то есть в фенотипе гетерозигот
присутствует продукт доминантного гена. Полное доминирование широко распространено в природе, имеет место при наследовании, например, окраски и формы семян гороха, цвета глаз и цвета волос у человека, резус-антигена и мн. др.
Наличие резус-антигена (резус-фактора) эритроцитов обусловливается доминантным геном Rh. То есть генотип резус-положительного человека может быть двух видов: или RhRh, или Rhrh; генотип резус-отрицательного человека — rhrh. Если, например, мать — резус-отрицательная, а отец резусположительный и гетерозиготен по этому признаку, то при данном типе брака с одинаковой вероятностью может родиться как резус-положительный, так и резус-отрицательный ребенок.

Между резус-положительным плодом и резус-отрицательной матерью может возникнуть резус-конфликт.

Неполное доминирование.

Известно также неполное доминирование. При неполном доминировании гетерозигота имеет фенотип, промежуточный между фенотипами гомозигот. Например, у растения ночная красавица имеются гомозиготные линии с красными (АА) и белыми (аа) цветками. Гибриды F₁ являются гетерозиготами Аа и имеют цветки розовой окраски. Во втором поколении наблюдается расщепление 1:2:1 как по фенотипу, так и по генотипу. В целом, 1 и 2 законы Менделя соблюдаются с поправкой на промежуточный фенотип у гетерозигот.

Другие примеры неполного доминирования: окраска цветков у львиного зева, окраска оперения у андалузских кур, шерсти у коров (красная и белая; промежуточная – чалая масть).
Причина промежуточного проявления признака у гетерозигот: аллель А находится в генотипе гетерозиготы в единственном числе, поэтому проявляется слабее, чем в геноме гомозиготы АА (двойная доза генов, а значит, и продуктов генов!). Для неполного доминирования важным показателем является экспрессивность – степень выраженности признака, зависящая от дозы
генов (аллелей) и от условий окружающей среды (влияние УФ – света на окраску кожи).
Экспрессивность снижается в ряду: АА > Аа > аа.

Примеры неполного доминирования генов у людей: гомозиготы по аллелю серповидноклеточности эритроцитов (HвS) не переживают детский возраст из-за анемии и сопутствующих расстройств, гетерозиготы почти здоровые люди, но при подъеме на высоту они испытывают кислородное голодание. Т. е. в данном случае речь идет о неполном доминировании гена
32 нормального гемоглобина (НвА). Подобное соотношение наблюдается и при других наследственных заболеваниях человека, вызванных мутантными рецессивными аллелями.

Сверхдоминирование.

При сверхдоминировании доминантный ген в гетерозиготном состоянии проявляет себя сильнее, чем в гомозиготном. У дрозофилы, например, имеется летальный рецессивный ген плодовитости (а). Мухи, гомозиготные (АА) по доминантному гену плодовитости А имеют нормальную жизнеспособность, а гетерозиготы (Аа) живут дольше и более плодовиты, чем доминантные гомозиготы.

Кодоминирование.

Кодоминирование — вид взаимодействия аллельных генов, при котором фенотип гетерозигот отличается как от фенотипа гомозигот по доминанте, так и от фенотипа гомозигот по рецессиву, и в фенотипе гетерозигот присутствуют продукты обоих генов. Имеет место при формировании, например, IV группы крови системы (АВ0) у человека.

Межаллельная комплементация.

Межаллельная (внутриаллельная) комплементация относится к достаточно редко встречаемым способам взаимодействия аллельных генов. В этом случае возможно формирование нормального признака D у организма, гетерозиготного по двум мутантным аллелям гена D(D’D»). Допустим, что ген D отвечает за синтез какого-то белка, который имеет четвертичную
структуру, состоящую из нескольких одинаковых пептидных цепей. Мутантный аллель D’ определяет синтез измененного пептида D’, а мутантный аллель D» приводит к синтезу другой, но тоже измененной структуры пептида D». Можно представить ситуацию, когда взаимодействие таких измененных пептидов (D’ и D») при формировании четвертичной структуры, как бы
взаимно компенсируя эти изменения, обеспечивает образование белка с нормальными свойствами. В то же время отдельно взаимодействующие пептиды D’ или D» формируют аномальные белки. Таким образом, с определенной вероятностью у гетерозигот D’D» в результате межаллельной комплементации может формироваться нормальный признак за счет белка с нормальны-ми свойствами.

Аллельное исключение.

Аллельное исключение – такой вид взаимодействия аллельных генов, который связан с невозможностью присутствия в одной клетке двух активно работающих аллелей одного гена.
Пример: в клетках организма женщины случайным образом происходит инактивация одной из Х – хромосом (тельце Барра). Т. е. организм женщины мозаичен по функционирующей Х — хромосоме со всеми ее аллелями. Поэтому любой мутантный рецессивный аллель, если он присутствует в Х – хромосоме, будет проявляться в отдельных участках тела женщины, например, отсутствие потовых желез и др. Таким образом, даже процесс формирования элементарного признака – синтез полипептида — зависит от взаимодействия, по меньшей мере, двух аллельных генов, и конкретный результат определяется конкретным сочетанием их в генотипе.